Alzheimer tem progressão ligada à inflamação cerebral

Pesquisadores brasileiros alcançaram um marco significativo na compreensão da Doença de Alzheimer. Um estudo conduzido pelo laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, professor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), revelou evidências robustas que posicionam a inflamação cerebral não como uma mera consequência, mas como um fator fundamental para a progressão e estabelecimento da patologia. Publicada na Nature Neuroscience, uma das mais conceituadas revistas científicas do mundo, a descoberta abre uma nova e promissora frente de combate à demência.

O ponto crucial da pesquisa reside na comunicação entre células, até então subestimadas, do sistema nervoso. O estudo demonstra que o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide, características centrais do Alzheimer, só desencadeia a resposta destrutiva da doença quando uma célula de defesa específica, a micróglia, está ativada.

A conversa inflamatória que acelera o Alzheimer

Historicamente, o foco da comunidade científica estava no acúmulo das proteínas que formam placas e emaranhados no cérebro. No entanto, o mistério persistia: por que algumas pessoas com essas proteínas nunca desenvolvem a forma clínica do Alzheimer? A resposta, segundo Zimmer, está na neuroinflamação.

O neurocientista explica que a presença dessas proteínas acumuladas leva à formação de “grumos insolúveis”, estruturas que ele compara a pequenas pedras no cérebro. Essas “pedrinhas” forçam os astrócitos (células de suporte) e as microglias (células de defesa imune) a entrarem em um estado reativo, um sinal claro de inflamação.

“Identificamos que, além da placa beta-amiloide provocar reatividade nos astrócitos, a microglia também precisa estar ativa para que a doença se instale. Se apenas uma das células estiver reativa, não haverá progresso na patologia,” afirma Zimmer.

A grande inovação do trabalho brasileiro é que, pela primeira vez, os cientistas conseguiram observar essa interação celular crítica em pacientes vivos. Estudos anteriores sobre essa dinâmica estavam restritos a modelos animais e análises post-mortem. Graças a técnicas avançadas de imagem cerebral e o uso de biomarcadores altamente sensíveis, a equipe pôde confirmar que a ativação simultânea dessas células é, de fato, o fator determinante para a progressão da doença.

Os dados são notavelmente expressivos: a interação dessas duas células ativas (astrócitos reativos e micróglia ativa) tem a capacidade de explicar até 76% da variação observada nas capacidades cognitivas dos pacientes analisados. Isso sugere que modular essa comunicação inflamatória é um alvo terapêutico muito mais eficaz do que se pensava.

Prevenção e novos rumos no tratamento do Alzheimer

Embora a pesquisa reforce o papel central da inflamação, a causa exata do surgimento das placas de beta-amiloide ainda é objeto de investigação. O consenso é que o Alzheimer resulta de uma complexa combinação de fatores genéticos e, principalmente, do expossoma – o conjunto de fatores ambientais e hábitos de vida aos quais o indivíduo é exposto ao longo da existência.

A progressão da doença está ligada a diversos fatores de risco bem estabelecidos:

• Hábitos Prejudiciais: Tabagismo, consumo excessivo de álcool, obesidade e sedentarismo.
• Práticas Protetoras: Adoção de um estilo de vida saudável, incluindo exercícios físicos regulares, alimentação equilibrada, um sono de qualidade e constante estímulo intelectual, são reconhecidos como mecanismos cruciais de prevenção contra o Alzheimer. Quanto mais ricas e positivas as experiências de vida, menores as chances de desenvolver a doença futuramente.

O impacto mais imediato desta nova descoberta reside na reformulação das estratégias de tratamento. Se o foco anterior da indústria farmacêutica era o desenvolvimento de medicamentos voltados apenas para a eliminação das placas beta-amiloide, a abordagem agora se torna dupla.

Zimmer conclui que o futuro do tratamento exigirá uma ação em duas frentes: “A proposta agora é dupla: além de eliminar as ‘pedrinhas’, será preciso acalmar a inflamação cerebral e moderar o diálogo entre essas células.” Isso direciona a pesquisa para a criação de novos fármacos capazes de interromper seletivamente a comunicação inflamatória entre astrócitos e microglias, oferecendo uma esperança renovada para milhões de pessoas afetadas pelo Alzheimer. O estudo contou com o apoio essencial do Instituto Serrapilheira, reforçando a importância do fomento à ciência fundamental no Brasil.